Недавно в блоге МТС вышла замечательная статья в честь дня рождения Терри Пратчетта. Ну а я бы хотел начать этот материал с его смерти.

Терри Пратчетт умер в 2015-м от заднего коркового атрофического синдрома — редкой формы раннего Альцгеймера. Болезнь в данном случае поражает вместо памяти зрительную кору: говоря грубо, он глазами видел на столе чашку, но мозг отказывался принимать сигнал, что это чашка. При этом он прекрасно понимал и осознавал, что именно с ним происходит. Для человека, который строил огромные миры из образов и слов, Пратчетт получил диагноз специфической жестокости.

Терри боролся с болезнью: пожертвовал миллион фунтов на исследования, снимал документалки, давал интервью. Болезнь называл embuggerance — в переводе что-то вроде «чертовски неудобного обстоятельства». Слова из одного из последних его интервью позже стали крайне известной цитатой: «Карабкаюсь с другими вперед изо всех сил, чтобы успеть, пока не придет лекарство».

Праттчет, увы, не успел.

Я слежу за темой ИИ в медицине, особенно на стыке с когнитивной психологией, где нейродегенеративные заболевания стоят особняком. И в какой-то момент наткнулся на то, что в этой области что-то начало двигаться. В этом материале разберемся, почему болезни вроде Альцгеймера и Паркинсона так долго не поддавались никаким инструментам, как науку на долгих 20 лет оккупировала «амилоидная мафия», что это такое, и как благодаря ИИ появилась надежда на успех.

Нейродегенеративная статистика

Только в США к 2025-му Medicare и MedicAId (две главные государственные программы медицинского страхования в стране) тратят 384 млрд долл. в год на борьбу с деменцией. 

Но есть еще один счет, который нигде не виден: 12 миллионов американских семей ухаживают за больными родственниками бесплатно. Экономисты, которые все-таки попытались это посчитать, получили еще 400 млрд долл. — деньги, которые государство не тратит только потому, что их тратят дочери, сыновья и супруги, не отражая это ни в каких отчетах. 

Глобально в мире сейчас примерно 55 миллионов человек с нейродегенеративными заболеваниями. К 2030-му ожидается повышение до 78 миллионов — население стареет, а лечить мы так толком и не научились.

Казалось бы, медицина за последние 30 лет прошла огромный путь. Онкология научилась таргетировать опухоли на молекулярном уровне. ВИЧ из смертного приговора превратился в хроническое заболевание, с которым живут десятилетиями. А вот в отношении Альцгеймера и Паркинсона слышна лишь безмолвная тишина. Новых препаратов от Альцгеймера не появлялось с 2003 года, все, что есть, только снимает симптомы, но не останавливает болезнь.

Клинические испытания при Альцгеймере проваливаются в 99% случаев. Для сравнения: при онкологии провальность составляет 81%, и это уже считается катастрофой отрасли.

Почему так?
Мозг защищен гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ) — плотной сетью клеток, которая не пускает в него почти ничего лишнего. Эволюционно это умно: инфекции, токсины, всякий мусор из крови не могут добраться до нейронов. Но та же защита отсекает и лекарства: больше 98% малых молекул не проходят через ГЭБ, а крупные вообще почти никогда.

Вторая проблема — время. К тому моменту, когда у человека появляются первые симптомы (забывчивость, тремор, трудности с речью), мозг уже разрушен на 40–60%. Нейроны, которые погибли, не восстанавливаются. Лечить начинают тогда, когда болезнь зашла слишком далеко.

Это системная ловушка: препарат не попадает туда, куда нужно, а если и попадает, то слишком поздно.

«Амилоидная мафия»

В 2006 году в журнале Nature вышла статья, которая, казалось, изменила все. Команда нейробиолога Сильвена Лесне из Университета Миннесоты объявила об открытии: они нашли конкретную форму белка амилоид-бета (Aβ*56) и показали, что именно она вызывает потерю памяти у крыс. Не просто коррелирует с Альцгеймером, а буквально вызывает: по сути, это причинно-следственная связь, которую искали десятилетиями.

Редакция Nature тут же написала в сопроводительном материале: Aβ*56 — «главный подозреваемый» в деле Альцгеймера.

Сообщество ученых всполошилось.
Статью процитировали 2300 раз; NIH (Национальный институт здравоохранения США) начал вливать деньги в амилоидные исследования — к 2022-му финансирование достигло 1,6 млрд долл. в год, это почти половина всего федерального финансирования изучения Альцгеймера. Около 100 из 130 препаратов, которые тогда проходили клинические испытания, были нацелены именно на амилоидные бляшки. Фармкомпании выстроились в очередь.

Но была одна проблема:никто не мог воспроизвести результаты Лесне.

Независимые лаборатории пытались — и не находили Aβ*56 в том виде, в котором он описан в статье. Несоответствия копились, но неспешно: в большой науке не принято громко говорить, что коллега, возможно, что-то напутал, особенно когда коллега — восходящая звезда с грантами NIH. Лесне же продолжал публиковаться, получать финансирование, карьера строилась как надо.

Но в январе 2022-го нейробиолог Мэттью Шраг из Университета Вандербильта отправил в NIH просьбу провести проверку: изображения в статьях Лесне выглядели подозрительно. Вслед за ним этого потребовали еще несколько ученых. Позже проверка была инициирована.

Эксперты обнаружили в статьях Лесне классические признаки грубого цифрового фотомонтажа. В его исследованиях использовался метод вестерн-блоттинга, где концентрация белка отображается в виде темных полос. Когда Мэттью Шраг скачал эти опубликованные снимки в высоком разрешении и экстремально выкрутил контрастность, он увидел следы редактирования, невозможного в реальных лабораторных условиях.

Главной уликой стал откровенный копипаст: полосы, которые должны были показывать результаты из разных образцов, оказались одним и тем же изображением с идентичными до пикселя неровностями краев. Кроме того, на фоне проступали резкие швы от склейки кусков разных экспериментов в один кадр, а случайный фоновый шум неестественно повторялся, выдавая использование инструмента вроде штампа из Photoshop для скрытия ненужных данных.

Лесне буквально нарисовал нужную концентрацию конкретного белка, из-за чего мировая наука на полтора десятилетия направила миллиарды долларов грантов и годы труда на борьбу с мишенью, которая оказалась фикцией.

В ходе проверки нашлось более 70 случаев возможной подделки данных в более чем 20 его работах. 

Тем временем (не поперхнитесь!), через четыре месяца после сигнала Шрага, NIH выдал Лесне новый пятилетний грант на исследования Альцгеймера — программный офицер, одобривший его, был соавтором той самой статьи 2006 года. 

Nature отозвала публикацию только в июне 2024-го. Все авторы подписали ретракцию (отзыв научной статьи), кроме самого Лесне. В марте 2025-го он тихо уволился из университета, почти через 20 лет после выхода статьи.

Нобелевский лауреат Томас Зюдхоф, один из ведущих мировых экспертов по Альцгеймеру, прокомментировал это так: «Непосредственный и очевидный ущерб — потраченные впустую деньги NIH и потраченное впустую мышление в области, потому что люди использовали эти результаты как отправную точку для собственных экспериментов».

Позже, в 2025-м журналист Чарльз Пиллер напишет об этом книгу, где появится термин «амилоидная мафия» — неформальная сеть ученых, которые десятилетиями ставили новизну выше воспроизводимости и выдавливали тех, кто сомневался в амилоидной гипотезе. Оказалось, что финансирование скептиков амилоидной теории усыхало, а многие достойные публикации заворачивали на этапе рецензирования.

Важная оговорка: амилоидная гипотеза сама по себе не умерла. Связь амилоидных бляшек с Альцгеймером подтверждена генетически и клинически, она есть. Вопрос в другом: бляшки — причина болезни или ее следствие? 30 лет фармы строились на первом варианте, но ни один препарат, убивающий бляшки, не дал значимого когнитивного улучшения.

К 2025-му больше 60% новых клинических испытаний при Альцгеймере таргетируют уже не амилоид. Поле, наконец, развернулось — просто на это ушли три десятилетия и несколько миллиардов долларов, которые могли пойти в другую сторону.

Что происходит внутри мозга?

Пока фарма 30 лет охотилась за амилоидом, биология тихонько накапливала улики в других местах. К середине 2020-х появилась устойчивая мысль: нейродегенерация происходит не от одной поломки, а из-за нескольких процессов, которые запускают и усиливают друг друга, и атаковать только один из них примерно так же эффективно, как тушить один угол горящего здания.

Разберем три направления, которые сейчас считаются наиболее перспективными — и которые, что важно, пересекаются между собой куда плотнее, чем кажется на первый взгляд.

Нейровоспаление и микроглия

В мозге есть собственные иммунные клетки — микроглия.
В норме они патрулируют территорию, поглощают клеточный мусор и защищают нейроны. Но при хроническом воспалении микроглия переключается в деструктивный режим: начинает выделять токсичные вещества и повреждать те самые нейроны, которые должна была защищать.

Управляет этим переключением рецептор TREM2, своего рода переключатель между «защитным» и «разрушительным» состояниями микроглии. Мутации в гене TREM2 в несколько раз повышают риск позднего Альцгеймера — это генетически подтвержденный факт и один из самых убедительных в области.

Интересная деталь, которую долго не замечали: нейровоспаление и митохондриальная дисфункция (нарушение работы клеточных электростанций) — это, по большому счету, одна проблема с двух сторон. Хроническое воспаление требует огромных энергетических затрат, митохондрии не справляются, клетка входит в энергетический кризис, и воспаление усиливается еще больше. Порочный круг, который сложно разорвать, зайдя только с одной стороны.

Аутофагия → клеточный мусоропровод

Каждая клетка в теле постоянно производит мусор: поврежденные белки, отработавшие органеллы, всякие молекулярные обломки. Для утилизации этого хозяйства существует система аутофагии (буквально самопоедания): специальные структуры (лизосомы) захватывают мусор и растворяют его в кислой среде.

С возрастом лизосомы теряют кислотность. Мусор не может перевариваться и начинает накапливаться — в том числе те самые токсичные белковые агрегаты, которые являются визитной карточкой нейродегенеративных болезней. Амилоидные бляшки при Альцгеймере, тельца Леви при Паркинсоне, агрегаты TDP-43 при ALS — все это, в числе прочего, следствие того, что мусоропровод забился.

Что здесь примечательно: механизм общий для всех трех болезней одновременно. Это потенциально означает, что починив систему уборки, можно получить терапевтический эффект сразу в нескольких направлениях.

Кишечник → мозг

Это направление еще лет десять назад выглядело как маргинальная гипотеза, над которой академическая наука снисходительно посмеивалась, а сейчас одно из самых активно изучаемых.

При болезни Паркинсона патологический белок α-синуклеин обнаруживается в кишечнике, причем у некоторых пациентов раньше, чем в мозге, еще до появления любых моторных симптомов. 

Гипотеза: белок начинает неправильно сворачиваться в энтеральной нервной системе (той, что управляет кишечником), а затем распространяется в мозг через блуждающий нерв — длинный нерв, который связывает мозговой ствол с большинством внутренних органов.

Косвенное, но убедительное подтверждение пришло из эпидемиологических данных: люди, которым по медицинским показаниям хирургически перерезали блуждающий нерв (процедура называется ваготомией), заболевают Паркинсоном статистически реже. Убрали дорогу — убрали патологию.

Если гипотеза верна, у нее есть практически важное следствие: дисбиоз кишечника (нарушение состава микробиома) предшествует первым моторным симптомам Паркинсона на годы. Это означает потенциальное окно для диагностики задолго до того, как у человека начнется тремор.

Все три направления объединяет одно: они не изолированы. Нарушенная аутофагия усугубляет нейровоспаление, потому что необработанный мусор активирует иммунный ответ. Кишечный дисбиоз усиливает системное воспаление, которое через кровь влияет на состояние гематоэнцефалического барьера. Митохондриальный кризис подрывает работу лизосом, потому что переваривание мусора требует энергии.

Вот и выходит, что нейродегенерация — это система, в которой несколько процессов взаимно усиливают друг друга. Поэтому 30 лет атаки на один белок не дали результата.

Что, если спрашивать не «почему болеют», а «почему не болеют»?

Где-то в середине 2010-х несколько лабораторий независимо друг от друга (как это часто бывает в науке) обратили внимание на странную закономерность. При вскрытии мозга пожилых людей, умерших по разным причинам, патологоанатомы регулярно находили амилоидные бляшки — те самые, которые считались главным признаком Альцгеймера. Но при жизни у этих людей не было никаких когнитивных нарушений, они вели полноценный образ жизни.

Примерно треть пожилых людей с клинически значимой амилоидной нагрузкой в мозге никогда не теряют когнитивные функции. Это статистически воспроизводимый факт, который 30 лет просто не вписывался в доминирующую парадигму — и поэтому его в основном игнорировали.

Похожая история с генетикой. Существуют семьи с мутациями, которые с высокой вероятностью приводят к фронтотемпоральной деменции (FTD) — тяжелому нейродегенеративному заболеванию, при котором деградируют лобные и височные доли. Некоторые носители этих мутаций доживают до глубокой старости без единого симптома. Что у них не так — ну, в хорошем смысле?

Вопрос из подзаголовка, «почему некоторые люди не болеют?», превратился в «как остановить болезнь у тех, кто уже болеет?». 

Так вот, следуя такой логике, возникла новая гипотеза: если в популяции есть люди, устойчивые к болезни, несмотря на все факторы риска, значит, у них работает что-то, что у остальных либо сломано, либо работает хуже. Найти это «что-то» и воспроизвести у всех остальных — совершенно другая постановка задачи. 

И здесь на сцену выходит ИИ.

Который умеет перебирать миллионы молекулярных сигнатур в поисках паттернов устойчивости. На этой идее выросли два стартапа, о которых подробнее поговорим чуть ниже, — Alchemab и Muna Therapeutics. Один ищет защитные антитела в крови устойчивых людей, другой картирует активность генов прямо в ткани мозга столетников, которые сохранили когнитивные функции. Инструменты разные, но с одной философией: учиться у тех, кто не сломался.

Парадигма «найти плохое и убить» работала в онкологии и инфекционных болезнях. В нейродегенерации она раз за разом упирается в стену. Вопрос «почему некоторые не болеют» — новая точка входа в ту же задачу.

Пока рано говорить, что этот подход победит, — оба стартапа только входят в клинические испытания. Но сама смена вопроса — уже большое событие.

Чем нам поможет ИИ и кто его представляет?

Вообще есть несколько направлений и стартапов, но давайте по порядку и подсветим наиболее значимые.

AlphaFold и Isomorphic Labs

В 2024-м Демис Хассабис и Джон Джампер получили Нобелевскую премию по химии за AlphaFold — систему, которая предсказывает трехмерную структуру белка по его аминокислотной последовательности.

Чтобы понять, почему это важно, нужно на секунду остановиться на том, что такое белок в контексте лекарств. Большинство препаратов работают так: молекула лекарства связывается с определенным белком (рецептором или ферментом) и меняет его поведение. Чтобы спроектировать такую молекулу, нужно знать, как белок выглядит в пространстве, где у него «карманы», куда можно встроиться. Раньше это выясняли экспериментально — методом рентгеновской кристаллографии или криоэлектронной микроскопии. Долго, дорого и не то, что вы подумали, — просто метод работает далеко не для всех белков.

AlphaFold предсказывает эту структуру вычислительно — с почти безупречной точностью и огромной скоростью. База данных предсказанных структур сейчас содержит больше 200 миллионов белков, включая практически весь известный протеом человека.

Для нейродегенерации это открывает доступ к так называемым «недраггируемым» мишеням — белкам, которые раньше считались неподходящими для разработки препаратов просто потому, что никто не знал, как они выглядят. Часть из них напрямую связана с Альцгеймером и Паркинсоном.

Но есть оговорка: у AlphaFold существует ограничение, о котором в восторженных статьях обычно не пишут. Неупорядоченные белки без стабильной трехмерной структуры система предсказывает плохо. А α-синуклеин при Паркинсоне и тау при Альцгеймере именно такие. Они неправильно сворачиваются в агрегаты, и их патологическое состояние по определению нестабильно. Так что инструмент мощный, но не универсальный.

На AlphaFold построена Isomorphic Labs.
Компания применяет AlphaFold 3 для дизайна принципиально новых молекул, в том числе нацеленных на белки, которые раньше считались недраггируемыми. 

Первый полностью ИИ-спроектированный препарат должен был войти в клинические испытания в конце 2025-го. Потом — в конце 2026-го. Дату переносили уже дважды, но биофармацевтика живет в режиме постоянных сдвигов. 

Alchemab: искать лекарство у тех, кто не болеет

Это лондонский стартап, основанный в 2019-м. Идея, на которой он построен: чтобы найти лекарство от болезни, изучай людей, которые должны были заболеть — и не заболели.

Команда собрала DataCube — базу из более чем 6000 тщательно отобранных образцов от людей с необычно медленным прогрессированием нейродегенеративных заболеваний, носителей генетических мутаций высокого риска без симптомов, а также других устойчивых пациентов. ML-модели анализируют антитела из этих образцов — буквально перебирают миллионы последовательностей в поисках того, что есть у устойчивых и чего нет у прогрессирующих.

Так нашли мишень UNC5C — рецептор на поверхности двигательных нейронов, о нейропротекторной роли которого раньше никто особо не думал. Препарат ATLX-1282, нацеленный на эту мишень, в мае 2025-го лицензировала Eli Lilly — сделка на потенциальные 415 млн долл. В сентябре 2025-го начались первые испытания на людях. Alchemab проводит фазу 1, Lilly берет на себя все дальнейшее.

Параллельно — отдельное соглашение с Lilly на поиск еще пяти кандидатов для ALS.

Muna Therapeutics: читать мозг столетников

Muna (по-древненорвежски — «помнить») основана в Копенгагене и работает над той же философией изучения устойчивости, но совсем другим инструментом.

Их платформа MiND-MAP применяет пространственную транскриптомику к посмертным образцам мозга. Пространственная транскриптомика — это метод, который позволяет картировать активность каждого гена не в среднем по клетке, а в конкретной точке ткани. Можно буквально видеть, какие гены включены в каком слое коры, у каких именно нейронов и как это отличается у больного Альцгеймером по сравнению со столетником без когнитивных нарушений.

Muna сравнивает четыре группы: пациенты с Альцгеймером, когнитивно устойчивые пожилые (у которых могут быть бляшки, но нет симптомов), здоровые контроли и столетники с деменцией и без. Разница между группами и есть карта мишеней.

Один из результатов — тот же TREM2, но зашедший с другой стороны. Muna разрабатывает MNA-001 — оральный агонист TREM2, таблетку, которая должна переключать микроглию из деструктивного режима в защитный. Интересно, что Alchemab и Muna пришли к похожим мишеням — нейропротекция через иммунный ответ мозга — совершенно независимо и разными методами.
Это хороший знак.

Retro Biosciences: починить мусоропровод

Retro Biosciences — сан-францисский стартап с необычной историей финансирования. Его seed-раунд в 180 млн долл. закрыт на деньги одного инвестора — Сэма Альтмана, который вложил их лично, и даже не через Open AI. Внешних венчурных инвесторов в компании нет.

Ставка Retro сделана на аутофагию. Логика такова: токсичные белковые агрегаты при нейродегенерации накапливаются отчасти потому, что система клеточной уборки работает все хуже. Лизосомы теряют кислотность, перестают эффективно переваривать мусор, и нейрон захлебывается в собственных отходах. Вместо того чтобы атаковать конкретный белок-мишень, Retro пытается восстановить саму систему утилизации — вернуть лизосомам молодое состояние.

Их препарат RTR242 — малая молекула, которая реактивирует лизосомальную функцию. В декабре 2025-го начались испытания на здоровых добровольцах в Австралии: фаза 1, безопасность и первые биомаркеры. Дозолимитирующей токсичности пока не обнаружено. Первые данные ожидаются в августе 2026-го. Оценка компании к этому моменту — 1,8 млрд долл.

Verge Labs: модель болезни вместо модели мишени

Verge Labs — ребрендинг Verge Genomics, компании, которая работает в нейродегенерации с 2015-го. В мае 2026-го они объявили о смене названия и смене подхода.

Идея, на которой строится Verge: большинство ИИ-инструментов в drug discovery предсказывают поведение отдельных молекул или мишеней. Verge хочет строить foundation model самой болезни — генеративную модель того, как нейродегенерация разворачивается внутри конкретного пациента, обученную не на животных или клеточных линиях, а на человеческих данных.

База называется VergeDB: 12 000 транскриптомов мозга от 6000 пациентов, 15 миллионов профилей одиночных клеток, плюс протеомные, геномные и клинические данные. По данным компании, мишени, которые предсказывает платформа, подтверждаются в экспериментах в 83% случаев.

Первый кандидат для ALS — ингибитор PIKfyve, фермента, участвующего в лизосомальной утилизации — прошел фазу 1b в конце 2025-го и провалился: биомаркер нейронального повреждения не снизился, а вырос. Verge описывает это как ожидаемую часть процесса — данные клинического провала ушли обратно в модель и стали частью обучающей выборки.

NeuraLight: инфраструктура для всех остальных

NeuraLight стоит особняком — компания не разрабатывает препараты. Она делает инструмент, без которого остальным будет трудно доказать, что их препараты работают.

Проблема клинических испытаний в нейродегенерации отчасти в том, что прогрессию болезни трудно измерить объективно. Нынешний золотой стандарт для Паркинсона — шкала MDS-UPDRS, которую врач заполняет на основе наблюдения за пациентом. Это субъективно: два врача на одном пациенте расходятся в оценке на 35%. Если препарат дает небольшой эффект, такой инструмент его просто не увидит.

NeuraLight предлагает другое: обычная веб-камера фиксирует движения глаз пациента в течение нескольких минут, ИИ анализирует окуломоторные паттерны — специфические особенности того, как человек двигает зрачками, которые коррелируют с состоянием конкретных нейронных контуров. Результат в 10 раз чувствительнее MDS-UPDRS при Паркинсоне.

В научном совете компании — Томас Зюдхоф, тот самый нобелевский лауреат, который публично говорил о бессмысленности амилоидного финансирования. NeuraLight сейчас встраивается в клинические испытания других компаний в качестве дополнительного измерительного инструмента. Если препарат работает, их биомаркеры покажут это раньше и точнее.

Пропасть между лабораторией и аптекой 

Если после прочтения у вас возник соблазн подумать, мол, дело в шляпе, расстрою — оно не в шляпе, а вам полезно остудиться.

Из всех предсказанных ИИ кандидатов на репозиционирование препаратов, то есть случаев, когда система говорит: «Вот это уже одобренное лекарство может работать при Альцгеймере», через фазу I клинических испытаний проходит только 12%. Это данные метаанализа в Lancet Digital Health за 2026 год. Остальные 88% отсеиваются на людях, даже если в пробирке и на мышах выглядели убедительно.

С мышами в принципе сложно.
Большинство доклинических успехов при Альцгеймере получены на трансгенных мышах — животных, которым генетически встроили предрасположенность к амилоидным бляшкам. У этих мышей бляшки действительно появляются и действительно исчезают под действием препаратов. А потом те же препараты применяются на человеке… и ничего не происходит. Мышиная модель Альцгеймера воспроизводит часть патологии, но не воспроизводит болезнь, и это фундаментальная проблема, которую ИИ пока не решил.

Сроки тоже скользящие. Первый полностью спроектированный ИИ препарат Isomorphic Labs должен был войти в фазу клинических испытаний в конце 2025-го, потом — в конце 2026-го. Verge провалился с первым кандидатом для ALS. Retro ждет первых данных в августе 2026-го, пока есть только «токсичности не обнаружено», что хорошо, но это еще не эффективность.

Все это не повод для пессимизма — это повод для реализма, что немного разные вещи.

Потому что кое-что действительно изменилось. В 2025-м, после 30 лет монополии амилоидной гипотезы, больше 60% новых клинических испытаний при Альцгеймере таргетируют уже что-то другое — нейровоспаление, аутофагию, нейропротекцию. Поле диверсифицировалось впервые за три десятилетия.

ИИ ускоряет этап до клиники — поиск мишеней, дизайн молекул, отбор кандидатов. Ранняя диагностика — пожалуй, самое близкое к реальному применению прямо сейчас. Портативные тесты крови на биомаркеры Альцгеймера, окуломоторные паттерны NeuraLight, микробиомные сигнатуры при Паркинсоне — все это потенциально сдвигает момент обнаружения болезни на годы назад. А значит, и лечение начинается раньше, когда мозг еще не разрушен наполовину.

ИИ не решил задачу излечения от нейродегенерации. Но он меняет скорость и угол атаки — и в области, где счет идет на годы жизни пациента, это уже не мелочь.

Пратчетт не дождался. Но подвижки есть.

Альцгеймер по-прежнему неизлечим, Паркинсон симптоматически управляем, но его нельзя остановить. ALS вообще дает в среднем два-четыре года от поставноки диагноза до смерти.

Когда Пратчетт заболел, в мире существовала одна доминирующая гипотеза о природе Альцгеймера и горстка исследователей, которые осмеливались с ней не соглашаться и платили за это карьерой и финансированием. Все остальное тонуло в амилоидной повестке, эдакая наука со ставкой на одну лошадь.

Сейчас параллельно тестируется больше ста таргетов.
Нейровоспаление, аутофагия, кишечно-мозговая ось, нейропротекция через устойчивость — все это не последовательные гипотезы, которые проверяют одну за другой, а одновременные ставки. ИИ здесь сделал ровно одно, но важное: он достаточно быстр, чтобы искать сразу везде. ИИ берет задачу, которая раньше требовала N лет работы или была просто невозможна руками, и сжимает ее до недель или месяцев. Предсказать структуру белка — раньше годы, теперь минуты. Просеять десятки тысяч соединений в поисках нейропротекторного паттерна — раньше казалось нереальным, а стало рутиной. 

Пратчетт не дождался. Но человек, который получит такой же диагноз сегодня, живет в мире, где одновременно ищут ответ множество команд, разными методами, с инструментами, которых не было десять лет назад. И это уже принципиально другой масштаб поиска.